База тестов по медицине
Пожалуйста, перед покупкой внимательно сравните вопросы предлагаемой базы, включая знаки препинания, с вопросами вашего теста, чтобы избежать неприятных ситуаций после приобретения. Это необходимо, так как иногда в учебных заведениях могут изменять тестовые вопросы.
1. Последствия артериальной гиперемии
1. Увеличение лимфообращения
2. Снижение функциональной активности тканей
3. Гипертрофия тканей
4. Активация обмена веществ
5. Пролиферация соединительной ткани
6. Метаболический ацидоз
2. Внешние признаки артериальной гиперемии
1. Понижение температуры тканей
2. Повышение тургора тканей
3. Пастозность
4. Цианоз
5. Покраснение
6. Расширение сосудов
3. К функциям емкостных сосудов относятся
1. Фильтрация
2. Депонирование крови
3. Регуляция ОЦК
4. Регуляция кровяного давления
5. Микровезикулярный транспорт
6. Обеспечение венозного возврата
4. К функциям резистивных сосудов относятся
1. Депонирование крови
2. Регуляция периферического сопротивления
3. Микровезикулярный транспорт
4. Регуляция артериального давления
5. Регуляция объема и скорости кровотока в микрорегионе
6. Транскапиллярный обмен
5. БАВ вазоконстрикторного действия
1. Брадикинин
2. Катехоламины
3. Ангиотензин
4. Вазопрессин
5. АДФ
6. Лейкотриены
см. демо файл
1. Последствия артериальной гиперемии
1. Увеличение лимфообращения
2. Снижение функциональной активности тканей
3. Гипертрофия тканей
4. Активация обмена веществ
5. Пролиферация соединительной ткани
6. Метаболический ацидоз
2. Внешние признаки артериальной гиперемии
1. Понижение температуры тканей
2. Повышение тургора тканей
3. Пастозность
4. Цианоз
5. Покраснение
6. Расширение сосудов
3. К функциям емкостных сосудов относятся
1. Фильтрация
2. Депонирование крови
3. Регуляция ОЦК
4. Регуляция кровяного давления
5. Микровезикулярный транспорт
6. Обеспечение венозного возврата
4. К функциям резистивных сосудов относятся
1. Депонирование крови
2. Регуляция периферического сопротивления
3. Микровезикулярный транспорт
4. Регуляция артериального давления
5. Регуляция объема и скорости кровотока в микрорегионе
6. Транскапиллярный обмен
5. БАВ вазоконстрикторного действия
1. Брадикинин
2. Катехоламины
3. Ангиотензин
4. Вазопрессин
5. АДФ
6. Лейкотриены
6. БАВ вазодилататорного действия
1. Норадреналин
2. Брадикинин
3. Ацетилхолин
4. Ангиотензин
5. Вазопрессин
6. Гистамин
7. При артериальной гиперемии имеет место
1. Снижение периферического сопротивления
2. Снижение давления в микрорегионе
3. Увеличение линейной скорости кровотока
4. Увеличение объемной скорости кровотока
5. Снижение артериально-венозного градиента давления
6. Снижение дренажа ткани
8. Состояние транскапиллярного обмена при артериальной гиперемии
1. Сокращение фильтрационной поверхности
2. Повышение гидростатического давления
3. Снижение дренажа ткани
4. Снижение диффузии углекислого газа
5. Усиление лимфообращения
6. Оптимальное насыщение тканей кислородом
9. К функциям капилляра относятся
1. Диффузия
2. Регуляция регионарного кровотока
3. Фильтрация
4. Микровезикулярный транспорт
5. Депонирование крови
6. Регуляция кровяного давления
10. Факторы, влияющие на состояние дренажа тканей при артериальной гиперемии
1. Повышение гидростатического давления в капиллярах
2. Изменение онкотического давления крови
3. Активация функции эндотелия
4. Изменение осмотического давления крови
5. Усиление лимфооттока
6. Метаболический ацидоз
11. Условия микроциркуляции насыщению тканей кислородом
1. Усиление микровезикулярного транспорта
2. Увеличение площади диффузии газов
3. Усиление лимфообращения
4. Увеличение объемной скорости кровотока
5. Гиперкапния
6. Увеличение градиента концентрации кислорода в крови и межклеточной жидкости
12. Механизм обратной связи в координации микроциркуляции и местного обмена веществ
1. Активация ограниченного протеолиза при гипоксии
2. Спазм сосудов под влиянием местного метаболического ацидоза
3. Накопление АДФ при ишемизации ткани
4. Дегрануляция тканевых базофилов в условиях гипоксии
5. Сгущение крови вследствие повышения проницаемости капиллярной стенки
6. Нарушение дренажа тканей вследствие блокады лимфооттока
13. Механизмы нарушения дренажа ткани
1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе микрорегиона
2. Затруднение лимфооттока
3. Раскрытие посткапиллярных сфинктеров
4. Увеличение ОЦК
5. Гипопротеинемия
6. Увеличение объемной скорости кровотока
14. Состояние различных отделов микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии
1. Расширение резистивных сосудов
2. Сужение резистивных сосудов
3. Увеличение количества функционирующих капилляров
4. Уменьшение количества функционирующих капилляров
5. Расширение емкостных сосудов
6. Сужение емкостных сосудов
15. Последствия артериальной гиперемии
1. Повышение тургора ткани
2. Индурация ткани
3. Метаболический ацидоз
4. Повышение функции органа и ткани
5. Гипергидратация
6. Увеличение дренажа ткани
16. Укажите соответствие биологически активных веществ и их ингибиторов
1. Калликреин – ингибиторы протеаз
2. Гистамин – карбоксипептидаза
3. Катехоламины – холинэстераза
4. Серотонин – моноаминооксидаза
5. Лейкотриены – арилсульфатаза
6. Кинины – моноаминооксидаза.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Последствия венозной гиперемии:
1. Гипоксия
2. Усиление дренажа
3. Ацидоз
4. Атрофия клеток соединительной ткани
5. Отек
6. Гиперплазия клеток паренхимы
Состояние микроциркуляции при венозной гиперемии:
1.Увеличение количества капилляров, включенных в микроциркуляцию
2. Раскрытие прекапиллярных сфинктеров
3. Снижение линейной скорости кровотока
4. Увеличение объема крови в микрорегионе
5. Увеличение дренажа ткани
6. Усиление лимфооттока
Последствия венозной гиперемии:
1. Усиление пролиферативных процессов в соединительной ткани
2. Активация обменных процессов
3. Снижение функциональной активности ткани
4. Атрофия паренхиматозных элементов
5. Усиление дренажа тканей
6. Алкалоз
Причины венозной гиперемии:
1. Тромбоз вен
2. Повышение центрального венозного давления
3. Эмболия большого круга кровообращения
4. Сдавление вен извне
5. Воздействие низкой температуры
6. Повышение тонуса венозных сосудов
Внешние признаки венозной гиперемии:
1. Понижение температуры тканей
2. Бледность кожных покровов
3. Повышение тургора ткани
4. Пастозность
5. Цианоз
6. Пульсация
Что определяет снижение диффузии газов крови при венозной гиперемии?
1. Снижение линейной скорости кровотока
2. Снижение парциального давления кислорода в крови
3. Увеличение парциального давления углекислого газа в крови
4. Увеличение парциального давления углекислого газа в ткани
5. Увеличение объемной скорости кровотока
6. Блокада лимфооттока
Почему увеличивается интенсивность фильтрации при венозной гиперемии?
1. Снижение онкотического давления крови
2. Повышение фильтрационного давления
3. Снижение лимфооттока
4. Повышение проницаемости капиллярной мембраны
5. Увеличение количества капилляров, включенных в кровоток
6. Спазм резистивных сосудов
Почему при венозной гиперемии может наблюдаться скопление жидкости в тканях?
1. Повышение гидростатического давления в венозном конце капилляра
2. Снижение содержания белка крови
3. Развитие алкалоза
4. Блокада лимфооттока
5. Сокращение эндотелиоцитов под влиянием БАВ
6. Замедление кровотока в обменных сосудах
Почему венозная гиперемия способствует цианозу, понижению температуры тканей и их пастозности?
1. Снижение обмена веществ в тканях
2. Увеличение линейной скорости кровотока
3. Нарушение дренажа тканей
4. Увеличение содержания карбоксигемоглобина в крови
5. Увеличение объемного кровотока
6. Увеличение содержания восстановленного гемоглобина в крови
Микроциркуляция при венозной гиперемии характеризуется:
1. Снижением линейной скорости кровотока
2. Увеличением дренажа ткани
3. Прерывистым поступательным и маятникообразным движением крови
4. Увеличением градиента давления между венозным и артериальным отделами капилляра
5. Увеличением кровенаполнения ткани
6. Увеличением отъемной скорости кровотока
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Состояние фильтрации при ишемии:
1. Снижение фильтрационного давления
2. Усиление дренажа ткани
3. Сокращение фильтрационной поверхности
4. Увеличение количества функционирующих капилляров
5. Снижение лимфообращения
6. Увеличение количества жидкости, выходящей из капилляров в ткани
Причины ишемии:
1. Тромбоз, эмболия в артериальных сосудах
2. Дегрануляция тканевых базофилов
3. Повышение содержания вазодилятаторов
4. Обтурация сосудов (эндартериит, диабетическая ангиопатия)
5. Активация симпатической нервной системы в зонах преобладания альфа-адренорецепции
6. Активация парасимпатической нервной системы
Почему после возобновления кровотока длительно ишемизированный орган может отекать?
1. Накопление вазоактивных БАВ
2. Гипопротеинемия
3. Увеличение проницаемости капилляров
4. Нарушение дренажа тканей
5. Спазм резистивных сосудов
6. Алкалоз
Последствия ишемии:
1. Развитие болевого синдрома
2. Снижение активности обмена веществ
3. Гипертрофия органа или ткани
4. Снижение функции ткани
5. Увеличение линейной и объемной скорости кровотока
6. Повышение тургора ткани
Состояние микрососудов длительно ишемизированной ткани после ее реваскуляризации:
1. Увеличение количества функционирующих капилляров
2. Спазм прекапиллярных сфинктеров
3. Расширение резистивных сосудов
4. Увеличение проницаемости капилляров
5. Увеличение лимфообращения
6. Спазм артериоло-венулярного анастомоза
Какие последствия для организма может иметь возобновление кровотока в сосудах обширной и длительно ишемизированной области?
1. Активация калликреин-кининовсй системы
2. Ослабление реакции ограниченного протеолиза
3. Повышение артериального давления
4. Почечная недостаточность
5. Понижение проницаемости сосудистой стенки
6. Сгущение крови
От чего зависит характер и тяжесть проявления ишемии?
1. От локализации ишемии
2. Газового состава притекающей крови
3. Времени ишемии
4. Наличия коллатералей
5. Функции лимфатических капилляров
6. Состояния прекапиллярных сфинктеров
Состояние микрососудов в участке ишемии:
1. Сужение резистивных сосудов
2. Резкое уменьшение функционирующих обменных сосудов
3. Увеличение фильтрации в обменных сосудах
4. Перифокальная артериальная гиперемия
5. Расширение венул
6. Повышение тонуса сосудов при длительной ишемии
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Изменения в сосудах при внедрении эмбола:
1. Усиление дренажа ткани
2. Расширение резистивных сосудов
3. Спазм сосудов
4. Продолженный тромбоз
5. Усиление фильтрации
6. Снижение линейной и объемной скорости кровотока
Место возникновения эмболов при эмболиях большого круга кровообращения:
1. Легочные вены
2. Легочные артерии
3. Камеры правого сердца
4. Камеры левого сердца
5. Артерии большого круга кровообращения
6. Вены большого круга кровообращения
От чего зависит тяжесть проявления эмболии большого круга кровообращения?
1. Величины эмбола
2. Наличия артериоло-венулярных анастомозов
3. Функционального состояния органа
4. От уровня венозного давления
5. Наличия коллатералей
6. Величины венозного возврата крови
От чего зависит характер проявлений и тяжесть эмболии большого круга кровообращения?
1. Локализации эмбола
2. Наличия коллатералей
3. Состояния лимфообращения
4. Качественных характеристик эмбола
5. Уровня системного артериального давления
6. Объема циркулирующей крови
Эмболия малого круга кровообращения. Место возникновения эмболов, последствия эмболии:
1. Эмболы исходят из вен малого круга кровообращения
2. Эмболы исходят из вен большого круга кровообращения
3. Снижение сердечного выброса
4. Уменьшение венозного давления
5. Снижение артериального давления
6. Застой крови в легочных капиллярах
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Факторы антисвертывающей системы:
1. Гепарин
2. Антигемофильный глобулин
3. Антитромбин III
4. Гистамин
5. Плазмин
6. Тромбоксаны
Почему патология тромбоцитов приводит к кровоточивости?
1. Снижается в крови концентрация протромбина
2. Повышено содержание гепарина в крови
3. Снижается образование тромбопластина
4. Отсутствует активация, агрегация тромбоцитов или реакция высвобождения БАВ
5. Не происходит ретракция фибринового сгустка
6. Происходит избыточная активация фибринолитической системы
Причины тромбообразования:
1. Повреждение сосудистой стенки
2. Тромбоцитопения
3. Замедление кровотока
4. Гиповитаминоз вит. К
5. Недостаток гепарина
6. Активация фибринолиза
Причины кровоточивости при нарушении на первом этапе свертывания крови:
1. Недостаток антигемофильных факторов
2. Активация фибринолиза
3. Недостаток тромбоцитов
4. Мало протромбина
5. Эритропения
6. Связывание Са2+
Активацию XII фактора свертывания крови вызывают:
1. Прекалликреин
2. Калликреин
3. Простагландины
4. Протеазы
5. X плазменный фактор свертывания крови
6. Эндотоксин
Последствия образования тромба:
1. Остановка кровотечения
2. Гипертрофия тканей
3. Снижение функциональной активности тканей
4. Циркуляторная гипоксия, ишемия
5. Увеличение дренажа тканей
6. Активация обмена веществ
